Ataques de corazón e inflamación crónica

Ataques de corazón e inflamación crónica

Hasta hace poco, se pensaba que los ataques de corazón eran consecuencia de un problema de «fontanería». Depósitos de grasa acumulados gradualmente en el interior de las arterias coronarias podían –como los depósitos de cal en las cañerías– llegar a bloquear el flujo de sangre al corazón y provocar un infarto.

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La materia prima de esos depósitos es el LDL o colesterol «malo» (hay otro colesterol «bueno», el HDL, que ayuda a eliminar el LDL). La conclusión de los expertos: cualquier persona que tuviera niveles altos de LDL tenía también mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y de sufrir ataques cardiacos e ictus.

Como el Dr. Valentín Fuster me confesaba hace más de una década en su consulta del Mount Sinai Medical Center de Nueva York, «esa teoría tiene un fallo. La mitad de los ataques cardiacos se producen en personas con niveles de colesterol normales. Incluso sabemos que las placas arteriales más peligrosas no son necesariamente las más gruesas. ¿Por qué esa contradicción? ¿Qué es ese agente no identificado que hace que la placa arterial se vuelva inestable, se rompa y forme coágulos (trombos) causantes de infartos?».

El citado Dr. Ridker fue uno de los primeros que intuyó la respuesta. Estaba convencido de que la inflamación estaba detrás del proceso de ruptura de la placa arterial. Para demostrar su tesis, se fijó en una proteína –la proteína C-reactiva o CRP por sus siglas en inglés, que produce el hígado en respuesta a la inflamación–. Por ejemplo, durante una infección bacteriana grave, los niveles de CRP se disparan desde menos de 10 mg/l a 1000 mg/l o incluso más. Pero Ridker no estaba interesado en esos procesos agudos, sino en niveles de inflamación «un poco más altos de lo normal» que veía en personas teóricamente sanas. Para medirlos, diseñó el test de alta sensibilidad al CRP.

Hace 8 años, Ridker y su equipo demostraron que iban bien encaminados: los hombres con los niveles de CRP más altos tenían un riesgo 3 veces mayor de sufrir un ataque cardiaco en los 6 años siguientes que los que tenían los niveles de CRP más bajos. En concreto, un resultado de 3,0 mg/l en la prueba de CRP ¡triplicaba el riesgo de ataque cardiaco! El riesgo era incluso mayor en las mujeres. También probó lo contrario: personas con niveles muy bajos de CRP (menos de 0,5 mg/l) apenas sufrían ataques.

¿Quiere eso decir que hay que eliminar el colesterol como factor de riesgo? En absoluto, explican los expertos. Los depósitos de colesterol, la hipertensión, el tabaco... contribuyen al desarrollo de placa arterial. Lo que hace la inflamación es aumentar las probabilidades de que esas placas se rompan y se formen trombos causantes de infartos e ictus. Sin enfermedad coronaria, la inflamación no genera problemas.

De hecho, los cardiólogos no aconsejan de momento las pruebas de CRP a la población general. En cambio, cada vez más especialistas convienen en la necesitad de hacérselas a pacientes con riesgo moderado o elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular. En esos enfermos, el resultado podría animar al cardiólogo a indicar un tratamiento más agresivo con aspirina y estatinas..., tratamientos de los que ya se conoce su eficacia.

Marisol Guisasola

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